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    主动脉夹层的诊断

    主动脉夹层(aortic dissection, AD)是一

    种严重威胁人类健康的疾病,年自然发病率约

    1/10万。近10年来,经食道彩色超(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)

    等新影像学检查技术的临床应用,使AD的诊断

    日益快捷准确。

    病因

    1、高血压和动脉粥样硬化

    AD患者中80%合并高血压,除血压绝对值

    增高外,血压变化率(dp/dtmax)增大也是

    引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉

    内膜增厚,从而导致动脉壁中膜营养不良,这也是AD的重要诱发因素。

    2、特发性主动脉中层退性性变

    30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶

    原呈进行性退变,并出现黏液样物质,称为

    中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平

    滑肌细胞的丢失,这种类型的病变多见于高

    龄患者的夹层主动脉壁中

    3、遗传性疾病

    在AD患者中常见三种遗传性疾病:马凡综合

    征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征,这些遗传性疾病均为常染色体遗传病,有家

    族性,患者常在年轻时发病。

    4、先天性主动脉畸形

    最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭

    窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生

    率是正常人的8倍,这类患者的夹层多出现在

    主动脉缩窄的近端,几乎从不发展至缩窄以

    下的主动脉。

    5、创伤

    主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉

    球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的

    腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造

    成的夹层常为逆行撕裂,随访中常发现夹

    层逐渐缩小至完全血栓形成,多数不需要

    手术治疗。

    6、主动脉壁炎症反应

    虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高,但

    巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主

    动脉壁损害与夹层的发生密切相关。

    病理分型

    传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型和

    Stanford分型。

    Debakey 将AD分为三型:

    I型: AD起源于升主动脉并累及腹主动脉;

    II型: AD局限于升主动脉

    III型:AD起源于胸降主动脉,向下未累及腹主

    动脉者称为IIIA,累及腹主动脉者称IIIB。

    病理分型

    Stanford大学的Daily等将AD分为两型:

    A型:无论夹层起源于哪一部位,只要累及升

    主动脉者称为A型;

    B型:夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动

    脉者称为B型。

    Stanford A型相当于Debakey I型和II

    型,Stanford B型相当于Debakey III型。

    两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。

    分区

    上述经典的AD分型是为了适应传统的开胸主动脉

    置换手术而提出的,而AD腔内隔绝术对夹层裂口

    的描述要求更为准确。因此,根据夹层近端裂口的

    分布,特提出一套夹层裂口分区法。该法主要用从

    升主动脉根部到髂外动脉的9条分线将主动脉及髂动

    脉分为8个区。该分区法较经典的分型法对腔内隔绝

    术具有更直接的现实指导意义。

    分区

    0区:裂口位于升主动脉;

    1区:裂口位于无名干与左颈总动脉开口

    之间;

    2区:裂口位于左颈总与左锁骨下动脉开口之间;

    3区:表示裂口位于左锁骨下动脉开口以远的

    主动脉弓;

    分区

    4区:裂口位于胸降主动脉;

    5区:裂口累及腹部内脏动脉;

    6区:裂口位于肾动脉以下腹主动脉段;

    7区:裂口位于髂动脉。

    分类

    Ⅰ类:典型的AD,即撕脱的内膜片将主动脉分为真

    假两腔。

    AD发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕裂

    (通常撕裂起于中、外膜之间),所形成的隔膜

    将主动脉管腔分为真假两个腔。由于两腔压力不

    同,假腔周径常大于真腔,真假腔经内膜的破裂

    口相交通。夹层病变可从裂口开始向远端或近端

    发展,病变累及主动脉的分支时可导致相应并发

    症的发生。

    Ⅱ类:主动脉中膜变性,内膜下出血并继发

    血肿。

    由于主动脉内外膜弹力系数不同,加之主

    动脉中层变性等综合因素,易造成主动脉

    壁内滋养动脉破裂出血,并继发壁内血

    肿。影像学检查中往往不能发现其内膜存

    在破损或裂口。该类病变约占AD的10%-

    30%。

    分类

    Ⅱ类夹层又可分为两个亚类。

    A 亚类:表现为主动脉内壁光滑,主动脉直

    不超过3.5cm,主动脉壁厚不超0.5cm。

    在声检查中约1/3的该类患者可发现主动

    脉壁低回声区,低回声区内无血流信号

    血肿平均长度约11cm,该类常见于升主

    动脉。

    分类

    B 亚类:多发生于主动脉粥样硬化患者,主

    动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区,主动脉直径超过3.5cm,主动脉壁厚平均

    约1.3cm,约70%的该类患者可在超声检

    查中发现低回声区。该类病变发生于降

    主动脉的机率大于升主动脉。随访资料

    证实主动脉壁内出血及血肿形成的患者

    中28%-47%会发展为I类AD,10%的患者可

    以自愈。

    分类

    Ⅲ 类:微夹层继发血栓形成。

    指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓

    形成。这种病变在随访中呈现两种预后。

    如果内膜破损在继发血栓基础上愈合则称

    为不完全性微小夹层;如果破损扩大血流

    进入已经破坏的中膜则形成典型I类AD。

    分类

    Ⅳ类:主动脉斑块破裂形成的主动脉壁溃疡

    主动脉粥样硬化斑块溃疡可经CTA、MRA

    腔内超声等得以诊断。这种病变主要局限

    于胸降主动脉和腹主动脉,一般不影响主

    动脉的主要分支,溃疡病变的持续发展可

    导致主动脉破裂、假性动脉瘤或AD形成。

    分类

    Ⅴ类:创伤性AD。

    分期

    急性期: 指AD发病3天之内者;

    亚急性期:发病3天至2个月者;

    慢性期: 为发病2个月以上者;

    慢性期: 指体检中偶然发现的无症状者。

    各种病因、各型、各区、各类的AD均可

    纷呈于急性期和/或慢性期患者中。

    对怀疑AD的患者最重要的是尽快明确诊断。

    典型的AD患者往往是60岁左右的男性 ......

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