慢性心衰2007指南前言.ppt.pdf
http://www.100md.com
第1页 |
第3页 |
第7页 |
参见附件(360kb)。
1 1
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
慢性心力衰竭诊断治疗指南
—前言2 2
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
推荐类别和证据水平分级 推荐类别和证据水平分级
推荐类别:
? Ⅰ类:已证实和(或)一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。
? Ⅱ类:关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。
Ⅱa类指有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效;
Ⅱb类指有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和有效。
? Ⅲ类:已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效,在有些病例中可能有害,不推荐使用。
证据水平的分级:
? A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析;
? B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究;
? C级为专家共识和(或)证据来自小型研究。3 3
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
心衰定义 心衰定义
心衰是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心
肌病、血流动力负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功
能的变化,最后导致心室泵血和/或充盈功能低下。
主要表现:呼吸困难、无力和液体潴留。4 4
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
心衰发病机制 心衰发病机制
基本机制是心肌重构:分子、细胞机制导致心肌结构、功
能和表型变化。
? 伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大,导致心肌细胞收缩力降低,寿命缩短;
? 心肌细胞凋亡,这是心衰从代偿走向失代偿的转折点;
? 心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。
临床表现可见心肌肌重和心室容量增加,心室形状改变,横径增加呈球状。5 5
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
心衰的发生发展 心衰的发生发展
? 初始的心肌损伤以后,肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(RAAS)和交感神经系统兴奋性增高:多种内源性神经内分
泌和细胞因子激活,促进心肌重构,加重心肌损伤和心功
能恶化,进一步激活神经内分泌和细胞因子等,形成恶性
循环。
? 心衰是一种进行性的病变,一旦起始,即使没有新的心肌
损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展。6 6
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
流行病学 流行病学
? 我国心衰患病率为0.9%,约400万心衰患者;男性为0.7%,女性为1.0%,女性高于男性 。随着年龄增高,心衰的患病率显著上升,城市高于农村
,北方明显高于南方。
? 国外统计人群心衰的患病率约1.5%~2.0%,65岁以上可达6%~10%,且在 过去的40年中,心衰导致的死亡增加了6倍 ;
? 病因谱中,冠心病为各病之首,风湿性瓣膜病的比例逐年下降,高血压病 所占比例则渐趋上升;
? 心衰发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿,各年段心衰死亡率均高于同 期心血管病住院的死亡率。心衰的死亡原因依次为:泵衰竭(59%)、心 律失常(13%)、猝死(13%)。7 7
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
慢性心衰的治疗 慢性心衰的治疗
? 治疗策略从初始的短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修
复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。
? 心衰的治疗目标:改善症状、提高生活质量、防止和延缓心肌
重构的发展,从而降低心衰的死亡率和住院率。
? 关键为阻断神经内分泌的过度激活,阻断心肌重构 。
? 2001年ACC/AHA、ESC和2002年中国的心衰指南都确立了以神经
内分泌抑制剂为基础的治疗原则。2005 版的 ACC/AHA、ESC心
衰指南中神经内分泌抑制剂仍是基本治疗 。8 8
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
心衰发生发展阶段划分 心衰发生发展阶段划分
根据心衰发生发展从心衰高危人群进展至器质性心脏病,出现心 衰症状直至难治性心衰,分A、B、C、D四个阶段:
阶段A 为“前心衰阶段”(Pre-Heart Failure ) ......
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
慢性心力衰竭诊断治疗指南
—前言2 2
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
推荐类别和证据水平分级 推荐类别和证据水平分级
推荐类别:
? Ⅰ类:已证实和(或)一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。
? Ⅱ类:关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。
Ⅱa类指有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效;
Ⅱb类指有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和有效。
? Ⅲ类:已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效,在有些病例中可能有害,不推荐使用。
证据水平的分级:
? A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析;
? B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究;
? C级为专家共识和(或)证据来自小型研究。3 3
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
心衰定义 心衰定义
心衰是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心
肌病、血流动力负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功
能的变化,最后导致心室泵血和/或充盈功能低下。
主要表现:呼吸困难、无力和液体潴留。4 4
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
心衰发病机制 心衰发病机制
基本机制是心肌重构:分子、细胞机制导致心肌结构、功
能和表型变化。
? 伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大,导致心肌细胞收缩力降低,寿命缩短;
? 心肌细胞凋亡,这是心衰从代偿走向失代偿的转折点;
? 心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。
临床表现可见心肌肌重和心室容量增加,心室形状改变,横径增加呈球状。5 5
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
心衰的发生发展 心衰的发生发展
? 初始的心肌损伤以后,肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(RAAS)和交感神经系统兴奋性增高:多种内源性神经内分
泌和细胞因子激活,促进心肌重构,加重心肌损伤和心功
能恶化,进一步激活神经内分泌和细胞因子等,形成恶性
循环。
? 心衰是一种进行性的病变,一旦起始,即使没有新的心肌
损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展。6 6
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
流行病学 流行病学
? 我国心衰患病率为0.9%,约400万心衰患者;男性为0.7%,女性为1.0%,女性高于男性 。随着年龄增高,心衰的患病率显著上升,城市高于农村
,北方明显高于南方。
? 国外统计人群心衰的患病率约1.5%~2.0%,65岁以上可达6%~10%,且在 过去的40年中,心衰导致的死亡增加了6倍 ;
? 病因谱中,冠心病为各病之首,风湿性瓣膜病的比例逐年下降,高血压病 所占比例则渐趋上升;
? 心衰发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿,各年段心衰死亡率均高于同 期心血管病住院的死亡率。心衰的死亡原因依次为:泵衰竭(59%)、心 律失常(13%)、猝死(13%)。7 7
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
慢性心衰的治疗 慢性心衰的治疗
? 治疗策略从初始的短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修
复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。
? 心衰的治疗目标:改善症状、提高生活质量、防止和延缓心肌
重构的发展,从而降低心衰的死亡率和住院率。
? 关键为阻断神经内分泌的过度激活,阻断心肌重构 。
? 2001年ACC/AHA、ESC和2002年中国的心衰指南都确立了以神经
内分泌抑制剂为基础的治疗原则。2005 版的 ACC/AHA、ESC心
衰指南中神经内分泌抑制剂仍是基本治疗 。8 8
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
心衰发生发展阶段划分 心衰发生发展阶段划分
根据心衰发生发展从心衰高危人群进展至器质性心脏病,出现心 衰症状直至难治性心衰,分A、B、C、D四个阶段:
阶段A 为“前心衰阶段”(Pre-Heart Failure ) ......
您现在查看是摘要介绍页,详见PDF附件(360KB,18页)。