调理肝气 延缓衰老
近日，在中国老年学学会衰老与抗衰老科学委员会第一届衰老与抗衰老科学学术会议上，解放军302医院药学部药理研究室主任黄正明教授，结合国内状况，提出了“以调节肝的功能，防止过早衰老”的新策略，他呼吁大家自觉做到保肝、护肝，认识到肝在机体衰老过程中的重要性，以达到延年益寿的目的。
加强肝细胞的代谢功能
衰老始于细胞，而细胞的衰老则是由于其细胞代谢失调。肝脏是人体重要的物质代谢器官，有许多特异性的代谢酶直接参与糖、脂类、蛋白质等多种物质的代谢，以确保肝脏功能的完整。据黄正明教授介绍，资料显示，衰老时线粒体发生肿胀、变性、空洞化、数量减少等一系列退行性改变，因而线粒体被认为在细胞衰老中具有重要的作用。肝细胞内的琥珀酸脱氢酶(SDH)和线粒体内膜紧密结合，是受氢体中最重要的酶，不需辅酶，自身有黄素蛋白作为辅基，在组织反应中常用来反映三羧酸循环的状况，成为线粒体的标志酶之一。有的专家选择肝脏作为观察对象，研究药物的抗衰老作用，在实验中观察到衰老模型组与正常对照组相比，肝细胞内SDH活性明显降低；而给药组与衰老模型组相比，小鼠肝细胞内SDH活性明显升高。这一结果表明衰老时较多线粒体的变性坏死，必然导致SDH活性降低，使细胞能量供应不足，从而影响肝的功能；给药治疗后可以减少线粒体的变性坏死，提高SDH活性，促进细胞能量代谢，增强细胞有氧呼吸，延缓肝细胞的衰老进程。在衰老的进程中，位于肝细胞溶酶体内的酸性磷酸酶(ACP)也是与衰老有关的重要酶，此酶为非特异性磷酸酶，能分解磷酸甲酯，也可分解肌磷酸、胱氨磷酸、磷酸化胆碱等。ACP主要位于溶酶体内，是溶酶体的标志酶。研究表明细胞衰老、死亡时，溶酶体膜脆性及通透性增强，致使溶酶体内ACP等水解酶渗入细胞质，从而加速细胞变性、坏死过程。在实验中还观察到衰老模型组与正常对照组相比，肝细胞内ACP活性明显升高；而给药组与衰老模型组相比，小鼠肝细胞内ACP活性明显降低。黄正明教授说，肝细胞内ACP活性降低，可使溶酶体膜的脆性及通透性降低，因而阻止了溶酶体内ACP等酸性水解酶的释放，使肝细胞内环境趋于稳定，减少了肝细胞的损伤，保证了肝脏代谢的正常功能，延缓了肝细胞的衰老进程。
, 百拇医药
清除肝自由基
自由基学说是目前公认的衰老学说之一。该学说认为，随着年龄的增长，机体内有害的自由基及其脂质过氧化产物日益增多，而体内自由基防御系统-抗氧化酶活性却出现增龄性下降，结果异常生成的自由基会攻击细胞膜中的脂类，引起细胞膜结构破坏，使细胞失去天然屏障，细胞内的各种代谢发生异常，进而导致DNA突变、蛋白质交联变性、细胞溃破乃至机体衰老。许多学者提出，减少自由基的产生和清除细胞内老化代谢产物，提高抗氧化酶活性可能是保护细胞活力、减缓衰老的有效方法。在机体内清除自由基的抗氧化酶主要有超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化物酶(POD)等，它们的主要功能是及时清除机体生成的过量自由基，以防自由基对组织细胞产生毒害作用。
黄正明教授强调，据研究，机体在健康状态时，各种抗氧化酶活性很高，能及时清除机体代谢过程中产生的自由基，但随着年龄的增长或在疾病状态下，抗氧化酶的活性呈下降趋势，此时大量的自由基没有被及时清除，它们会攻击细胞膜，引起细胞膜发生脂质过氧化而生成脂质过氧化物(LPO)，最终导致整个细胞功能失常，基因突变，蛋白质交联，造成细胞死亡。
, 百拇医药
衰老过程中脂褐质沉积就是自由基反应的结果。据了解，研究衰老大鼠体内天然自由基的含量及分布，结果发现不同组织的自由基含量及变化都不同，在心脏与肾脏显著增加，而在肝脏与脑中含量下降。估计这与不同组织代谢率的差异及抗氧化能力差异有关。组织中自由基的产生与清除是一个平衡过程，在衰老过程中，这种平衡被打破。细胞内脂质过氧化的变化同时也伴随着酶抗氧化系统及非酶抗氧化系统的变化。对这种变化的研究结果不一致。研究发现衰老大鼠自由基的基础水平在血浆、心肌、骨骼肌中显著上升，在肝中则下降。肝和心肌中的抗氧化酶随年龄下降。但也有研究发现细胞的丙二醛(MDA)的水平随年龄增长而呈下降趋势。黄正明教授说，衰老动物血清与肝脏中MDA呈下降趋势，可能由于细胞对氧利用量减少，代谢率降低所致，也可能是由于SOD之外的其他酶抗氧化系统及非酶抗氧化物的抗氧化能力增强。同时由于血清中SOD的来源主要来自其他组织器官的氧化应激产物释放入血以及血液自身的氧化应激产物。同样，它的清除也可能受其他组织的影响。血清和肝脏中MDA下降程度的差异可能就是这样造成的。
防止肝线粒体损伤
, 百拇医药
线粒体不仅是细胞内产生能量的主要场所，而且是维持细胞内环境稳定的重要细胞器，其结构和功能的正常是细胞生存的基本条件。研究表明，线粒体的老化是细胞衰老的重在原因之一，无论昆虫、动物或人类的线粒体随增龄增长而出现的结构和功能异常均较为显著。所以防止肝细胞线粒体损伤是抗衰老的新的策略。黄正明教授解释说，线粒体老化主要与线粒体内环境中自由基的产生及其对线粒体DNA、呼吸链及膜结构的损伤有关，线粒体DNA的损伤将导致呼吸链中的部分蛋白质不能合成，而呼吸链的损伤将直接引起ATP合成障碍，膜结构的损伤将使线粒体崩解，数量减少。据文献报道，刺梨具有提高人红细胞SOD活性的作用，而SOD对超氧自由基、羟自由基、二苯-2-苦基肼(DPPH)自由基、碳中心自由基都有明显的清除作用。因此，刺梨对肝细胞线粒体损伤的保护作用可能与刺梨提高衰老小鼠肝细胞SOD活性有关。, 百拇医药(于丽珊)
加强肝细胞的代谢功能
衰老始于细胞，而细胞的衰老则是由于其细胞代谢失调。肝脏是人体重要的物质代谢器官，有许多特异性的代谢酶直接参与糖、脂类、蛋白质等多种物质的代谢，以确保肝脏功能的完整。据黄正明教授介绍，资料显示，衰老时线粒体发生肿胀、变性、空洞化、数量减少等一系列退行性改变，因而线粒体被认为在细胞衰老中具有重要的作用。肝细胞内的琥珀酸脱氢酶(SDH)和线粒体内膜紧密结合，是受氢体中最重要的酶，不需辅酶，自身有黄素蛋白作为辅基，在组织反应中常用来反映三羧酸循环的状况，成为线粒体的标志酶之一。有的专家选择肝脏作为观察对象，研究药物的抗衰老作用，在实验中观察到衰老模型组与正常对照组相比，肝细胞内SDH活性明显降低；而给药组与衰老模型组相比，小鼠肝细胞内SDH活性明显升高。这一结果表明衰老时较多线粒体的变性坏死，必然导致SDH活性降低，使细胞能量供应不足，从而影响肝的功能；给药治疗后可以减少线粒体的变性坏死，提高SDH活性，促进细胞能量代谢，增强细胞有氧呼吸，延缓肝细胞的衰老进程。在衰老的进程中，位于肝细胞溶酶体内的酸性磷酸酶(ACP)也是与衰老有关的重要酶，此酶为非特异性磷酸酶，能分解磷酸甲酯，也可分解肌磷酸、胱氨磷酸、磷酸化胆碱等。ACP主要位于溶酶体内，是溶酶体的标志酶。研究表明细胞衰老、死亡时，溶酶体膜脆性及通透性增强，致使溶酶体内ACP等水解酶渗入细胞质，从而加速细胞变性、坏死过程。在实验中还观察到衰老模型组与正常对照组相比，肝细胞内ACP活性明显升高；而给药组与衰老模型组相比，小鼠肝细胞内ACP活性明显降低。黄正明教授说，肝细胞内ACP活性降低，可使溶酶体膜的脆性及通透性降低，因而阻止了溶酶体内ACP等酸性水解酶的释放，使肝细胞内环境趋于稳定，减少了肝细胞的损伤，保证了肝脏代谢的正常功能，延缓了肝细胞的衰老进程。
, 百拇医药
清除肝自由基
自由基学说是目前公认的衰老学说之一。该学说认为，随着年龄的增长，机体内有害的自由基及其脂质过氧化产物日益增多，而体内自由基防御系统-抗氧化酶活性却出现增龄性下降，结果异常生成的自由基会攻击细胞膜中的脂类，引起细胞膜结构破坏，使细胞失去天然屏障，细胞内的各种代谢发生异常，进而导致DNA突变、蛋白质交联变性、细胞溃破乃至机体衰老。许多学者提出，减少自由基的产生和清除细胞内老化代谢产物，提高抗氧化酶活性可能是保护细胞活力、减缓衰老的有效方法。在机体内清除自由基的抗氧化酶主要有超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化物酶(POD)等，它们的主要功能是及时清除机体生成的过量自由基，以防自由基对组织细胞产生毒害作用。
黄正明教授强调，据研究，机体在健康状态时，各种抗氧化酶活性很高，能及时清除机体代谢过程中产生的自由基，但随着年龄的增长或在疾病状态下，抗氧化酶的活性呈下降趋势，此时大量的自由基没有被及时清除，它们会攻击细胞膜，引起细胞膜发生脂质过氧化而生成脂质过氧化物(LPO)，最终导致整个细胞功能失常，基因突变，蛋白质交联，造成细胞死亡。
, 百拇医药
衰老过程中脂褐质沉积就是自由基反应的结果。据了解，研究衰老大鼠体内天然自由基的含量及分布，结果发现不同组织的自由基含量及变化都不同，在心脏与肾脏显著增加，而在肝脏与脑中含量下降。估计这与不同组织代谢率的差异及抗氧化能力差异有关。组织中自由基的产生与清除是一个平衡过程，在衰老过程中，这种平衡被打破。细胞内脂质过氧化的变化同时也伴随着酶抗氧化系统及非酶抗氧化系统的变化。对这种变化的研究结果不一致。研究发现衰老大鼠自由基的基础水平在血浆、心肌、骨骼肌中显著上升，在肝中则下降。肝和心肌中的抗氧化酶随年龄下降。但也有研究发现细胞的丙二醛(MDA)的水平随年龄增长而呈下降趋势。黄正明教授说，衰老动物血清与肝脏中MDA呈下降趋势，可能由于细胞对氧利用量减少，代谢率降低所致，也可能是由于SOD之外的其他酶抗氧化系统及非酶抗氧化物的抗氧化能力增强。同时由于血清中SOD的来源主要来自其他组织器官的氧化应激产物释放入血以及血液自身的氧化应激产物。同样，它的清除也可能受其他组织的影响。血清和肝脏中MDA下降程度的差异可能就是这样造成的。
防止肝线粒体损伤
, 百拇医药
线粒体不仅是细胞内产生能量的主要场所，而且是维持细胞内环境稳定的重要细胞器，其结构和功能的正常是细胞生存的基本条件。研究表明，线粒体的老化是细胞衰老的重在原因之一，无论昆虫、动物或人类的线粒体随增龄增长而出现的结构和功能异常均较为显著。所以防止肝细胞线粒体损伤是抗衰老的新的策略。黄正明教授解释说，线粒体老化主要与线粒体内环境中自由基的产生及其对线粒体DNA、呼吸链及膜结构的损伤有关，线粒体DNA的损伤将导致呼吸链中的部分蛋白质不能合成，而呼吸链的损伤将直接引起ATP合成障碍，膜结构的损伤将使线粒体崩解，数量减少。据文献报道，刺梨具有提高人红细胞SOD活性的作用，而SOD对超氧自由基、羟自由基、二苯-2-苦基肼(DPPH)自由基、碳中心自由基都有明显的清除作用。因此，刺梨对肝细胞线粒体损伤的保护作用可能与刺梨提高衰老小鼠肝细胞SOD活性有关。, 百拇医药(于丽珊)