1.4 ECP和细胞因子

    调节各种细胞因子的分泌是ECP的免疫调节机制之一。DC不但可以捕获并递呈凋亡细胞的抗原，而且会引起一些细胞因子分泌的变化。虽然在实体器官移植中已经有证据显示TGF-β在凋亡细胞诱导的免疫耐受中起重要作用，但是在GvHD中还没有直接的证据显示TGF-β与凋亡的联系[7-8]。Bladon等[19]分别分离出ECP处理前后GvHD病人血中的淋巴细胞，并用Annexin Ⅴ检测淋巴细胞磷脂酰丝氨酸的外化。20 h后再抽取病人外周血提取单核细胞，分别放入上述两种淋巴细胞中，再分别加入脂多糖和布雷菲德菌素A。检测发现，经ECP处理后单核细胞产生的IL-1α和IL-6减少，但与Annexin Ⅴ阳性的淋巴细胞水平无关。说明ECP处理过的淋巴细胞能减少脂多糖激活的单核细胞产生一些致炎因子，但是这并不依赖于淋巴细胞磷脂酰丝氨酸的外化。di Renzo等[20]证明ECP的治疗效应是由再输注大量的自体凋亡细胞引起的，它们下调了DCs的共刺激信号分子，使其不能提供激活T细胞的第二信号，而且上调了免疫抑制细胞因子IL-10。

    2 ECP与急性GvHD(aGvHD)

    aGvHD是造血干细胞移植后发病率和死亡率较高的疾病，即使已进行了足够的移植后免疫抑制治疗，受者接受HLA相匹配供者的造血干细胞仍有30%～60%的发病率[21]。皮质激素作为aGvHD的一线治疗方案仍不尽如人意 ......