3.6 钙化抑制因子与钙化促进因子的失衡 近年来研究认为血管钙化过程是类似于骨/软骨样改变的主动调节过程，当促进钙化的危险因素如钙磷乘积的增加，高磷血症等超过了抑制钙化因子的作用时，核心便开始矿化[32]。这种钙化激活和钙化抑制的调节，有不同的相关因子参与，其中钙化促进因子包括：骨生成的重要调节因子。其中，BM P-2为一种重要促进的血管钙化因素，其可以诱导MSX-2的表达促进VSMC向成骨细胞分化[33]。BM P-7可以抑制血管平滑肌细胞成骨细胞表型转化；核心结合因子(Cbfal)即Runx2，被认为是成骨细胞分化过程中的特异性转录因子，能直接调节骨基质主要成分的表达。钙化抑制因子有：基质Gla蛋白(MGP)是成骨细胞的标志分子，可显著减少血管壁钙沉积及羟基磷灰石的堆积，抑制VSMCs的成骨样转化[34]；骨桥蛋白(OPN)是血管钙化的诱导性抑制剂，磷酸化后的OPN可抑制羟基磷灰石结晶的形从而减轻平滑肌细胞钙化的程度；骨保护素(OPG)的抑制作用可能与RANK/RANKL系统有OPG/RANKL/RANK系统能使骨吸收和骨形成达到一种动态平衡；胎球蛋白-A(Fetu in-A)广泛大量存在于细胞外液中 ......