心肌梗死患者冠状动脉造影结果分析
【摘要】 目的 探讨冠状动脉造影正常的急性心肌梗死的发病机制。方法 51例急性心肌梗死患者均住院行尿激酶溶栓治疗辅以低分子肝素、肠溶阿司匹林等，并于急性心肌梗死后7~14 d内行经皮冠状动脉造影术及左室造影术。结果 本组患者冠状动脉造影结果提示梗死相关血管未见阻塞性病变，斑块<30%，冠状动脉内血流缓慢，造影剂排空延迟，冠状动脉管壁不光滑等现象。结论 冠状动脉造影正常的心肌梗死其发生机制与冠状动脉痉挛及不稳定斑块破裂冠状动脉血栓形成(CATH)有关。
【关键词】心肌梗死；冠状动脉造影;溶栓
冠状动脉粥样硬化基础上急性斑块破裂致血栓形成是多数急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的发病机制,但AMI也可发生于冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)正常者。本文回顾性分析了本院2002年8月至2007年12月51例冠状动脉造影正常的心肌梗死患者的特点，并结合有关文献探讨其发生机制。
1 资料与方法
1.1 临床资料 患者均为男性，发生AMI时年龄38~75岁，平均56.5岁。AMI诊断标准，根据WHO推荐的冠心病诊断条件有典型临床症状、心电图和血清酶改变确诊。根据AMI期心电图Q波出现的导联将梗死部位分为前间壁34例，广泛前壁9例，下壁8例。均行冠状动脉或静脉内溶栓术辅以低分子肝素、肠溶阿司匹林等，并于AMI后 7~14 d内行经皮冠状动脉造影术及左室造影术。发现心尖部室壁瘤5例。住院期间均有胸片、彩色超声心动图及临床化验检查等可排除心肌病、心包疾病、多发性动脉炎、心脏瓣膜疾病及心肌炎等疾病。1.2 危险因素 AMI前均有吸烟史，其中大量吸烟(即吸烟超过10年，每天超过20支)者42例。有饮酒史者25例，不包括偶尔饮酒或仅少量饮酒者。血清胆固醇或三酰甘油增高34例。无高血压病或糖尿病史。家族中有冠心病、高血压史8例、脑血管病7例。
1.3 临床特点 AMI前有心绞痛8例。AMI前均有明显的发病诱因，主要为劳累和情绪激动，大量吸烟且饮酒8例。发病以持续剧烈心前区或胸骨后疼痛为首发症状。42例有梗死后心绞痛样胸痛。CAG住院期间心律失常者16例，主要为室性早搏，8例并发室壁瘤者室性早搏增多，每分钟约7~12个，且心功能Ⅲ级。余均无明显心功能障碍。
1.4 冠状动脉造影方法 冠状动脉造影方法采用Judkins导管法经股动脉穿刺,按常规选择多角度投造体位,必要时加造其他体位，常规行左心室造影。冠状动脉阳性病变以血管狭窄≥50%为标准,重度狭窄>70%,中度狭窄90%~99%,完全闭塞100%。
2 结果
51例急性心肌梗死患者中,其中狭窄 90%~100%有 7例占14.0%,狭窄 70%~89%有22例占42.3%,狭窄30%~69%有19例占37.6%,狭窄<30%有3例占7%,本组 4例患者冠脉造影提示:均未见梗死相关血管阻塞性病变,但多角度观察是冠脉内壁不光滑,冠脉内血流迟缓,造影剂排空迟延,左心室造影提示:与心电图表现相一致的心肌部位运动减弱。
3 讨论
3.1 发病机制 CAG正常的MI确切的机制尚不明了，可能与冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS)及不稳定斑块破裂冠状动脉血栓形成(coronary artery thrombosis,CATH)伴血栓溶解或溶栓治疗后血栓消失有关；少数可能继发于药物或失血造成的低血压、氧需求增加及其他疾病造成冠状动脉内急性血栓形成；也有文献报道解剖学变异，如冠状动脉栓塞、冠状动脉先天性异常、冠状动脉炎及冠状动脉夹层。
本组CAG结果及临床资料提示CAG正常的AMI可能与CAS和CATH有关。已有资料表明:CAS在正常冠状动脉MI的发生中可能是启动因素，且发现冠状动脉一旦诱发CAS后体内主要的病理生理改变是缺氧、高凝、冠脉内皮细胞损伤、脱落血小板粘附、CATH和相应部位AMI。并发现CAS持续10 min无CATH、>30 min则77%有CATH。故本组CAG正常MI的可能机制是:CAS启动体内缺氧、高凝，CATH而致AMI，或无CATH由冠状动脉持续痉挛造成AMI，而CAS所致CATH可能溶解，CAG时冠状动脉正常。
3.2 危险因素 本组高脂血症34例，有人报道CAS可能与高脂血症无关，吸烟可能是重要的危险因素。因为吸烟及血流剪切力因素可使内皮细胞增加，UCAm-1等细胞黏附分子表达,降低 NO(内皮细胞舒张因子)合成和分泌,从而导致血管痉挛,血小板聚集,而形成闭塞性血管病变[2]。血小板的激活不仅为CATH提供必要条件，而且可释放缩血管物质，引起CAS。冠心病主要危险因素是男性,>45岁,吸烟、高血压、高血脂、糖尿病。近年来流行病学研究证实其他有关危险因素还有A型性格及社会因素,缺乏体力活动,遗传因素血清同型半胱氨酸增高,纤维蛋白原、白细胞及血流黏稠度异常[3-4]。
3.3 预后与防治 本组CAG正常的AMI均为青年男性，临床经过和预后良好。文献报道，5%~7%心肌梗死尤其是年轻人发生急性心肌梗死,而CAG提示冠状动脉造影正常。CAG正常的AMI患者的10年存活率为85%~96%，主要与AMI时左室功能损害的程度和室性心律失常的发生有关。说明早期诊断，及时给予扩张冠状动脉、解痉、抗凝或溶栓、取得冠状动脉再通、缩小AMI的面积、减少室壁瘤的形成等将会提高患者的生活质量。
参考文献
[1] 李占全.冠状动脉造影与临床.辽宁科学技术出版社，2001:95-98.
[2] Zeiher AM,Fisslthater B,Schray-Ulz B,et al.Nitrc oxide modulates the expression of momocyte chemoatractant protein 1 in cultured humen endothelial cells.Cire Res,1995,76:980-986.
[3] 张维忠，何梅先，魏盟，等.中华心血管病杂志编辑委员会.中华医学会第六次全国心血管病学术会议纪要.中华心血管病杂志，2001，29(2):66-68.
[4] 陶寿其.我国心血管病及其危险因素近年演变趋势.中华心血管病杂志，1999，27(4):246-247., 百拇医药(席宏巍 金立伟 刘军鲁)
【关键词】心肌梗死；冠状动脉造影;溶栓
冠状动脉粥样硬化基础上急性斑块破裂致血栓形成是多数急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的发病机制,但AMI也可发生于冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)正常者。本文回顾性分析了本院2002年8月至2007年12月51例冠状动脉造影正常的心肌梗死患者的特点，并结合有关文献探讨其发生机制。
1 资料与方法
1.1 临床资料 患者均为男性，发生AMI时年龄38~75岁，平均56.5岁。AMI诊断标准，根据WHO推荐的冠心病诊断条件有典型临床症状、心电图和血清酶改变确诊。根据AMI期心电图Q波出现的导联将梗死部位分为前间壁34例，广泛前壁9例，下壁8例。均行冠状动脉或静脉内溶栓术辅以低分子肝素、肠溶阿司匹林等，并于AMI后 7~14 d内行经皮冠状动脉造影术及左室造影术。发现心尖部室壁瘤5例。住院期间均有胸片、彩色超声心动图及临床化验检查等可排除心肌病、心包疾病、多发性动脉炎、心脏瓣膜疾病及心肌炎等疾病。1.2 危险因素 AMI前均有吸烟史，其中大量吸烟(即吸烟超过10年，每天超过20支)者42例。有饮酒史者25例，不包括偶尔饮酒或仅少量饮酒者。血清胆固醇或三酰甘油增高34例。无高血压病或糖尿病史。家族中有冠心病、高血压史8例、脑血管病7例。
1.3 临床特点 AMI前有心绞痛8例。AMI前均有明显的发病诱因，主要为劳累和情绪激动，大量吸烟且饮酒8例。发病以持续剧烈心前区或胸骨后疼痛为首发症状。42例有梗死后心绞痛样胸痛。CAG住院期间心律失常者16例，主要为室性早搏，8例并发室壁瘤者室性早搏增多，每分钟约7~12个，且心功能Ⅲ级。余均无明显心功能障碍。
1.4 冠状动脉造影方法 冠状动脉造影方法采用Judkins导管法经股动脉穿刺,按常规选择多角度投造体位,必要时加造其他体位，常规行左心室造影。冠状动脉阳性病变以血管狭窄≥50%为标准,重度狭窄>70%,中度狭窄90%~99%,完全闭塞100%。
2 结果
51例急性心肌梗死患者中,其中狭窄 90%~100%有 7例占14.0%,狭窄 70%~89%有22例占42.3%,狭窄30%~69%有19例占37.6%,狭窄<30%有3例占7%,本组 4例患者冠脉造影提示:均未见梗死相关血管阻塞性病变,但多角度观察是冠脉内壁不光滑,冠脉内血流迟缓,造影剂排空迟延,左心室造影提示:与心电图表现相一致的心肌部位运动减弱。
3 讨论
3.1 发病机制 CAG正常的MI确切的机制尚不明了，可能与冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS)及不稳定斑块破裂冠状动脉血栓形成(coronary artery thrombosis,CATH)伴血栓溶解或溶栓治疗后血栓消失有关；少数可能继发于药物或失血造成的低血压、氧需求增加及其他疾病造成冠状动脉内急性血栓形成；也有文献报道解剖学变异，如冠状动脉栓塞、冠状动脉先天性异常、冠状动脉炎及冠状动脉夹层。
本组CAG结果及临床资料提示CAG正常的AMI可能与CAS和CATH有关。已有资料表明:CAS在正常冠状动脉MI的发生中可能是启动因素，且发现冠状动脉一旦诱发CAS后体内主要的病理生理改变是缺氧、高凝、冠脉内皮细胞损伤、脱落血小板粘附、CATH和相应部位AMI。并发现CAS持续10 min无CATH、>30 min则77%有CATH。故本组CAG正常MI的可能机制是:CAS启动体内缺氧、高凝，CATH而致AMI，或无CATH由冠状动脉持续痉挛造成AMI，而CAS所致CATH可能溶解，CAG时冠状动脉正常。
3.2 危险因素 本组高脂血症34例，有人报道CAS可能与高脂血症无关，吸烟可能是重要的危险因素。因为吸烟及血流剪切力因素可使内皮细胞增加，UCAm-1等细胞黏附分子表达,降低 NO(内皮细胞舒张因子)合成和分泌,从而导致血管痉挛,血小板聚集,而形成闭塞性血管病变[2]。血小板的激活不仅为CATH提供必要条件，而且可释放缩血管物质，引起CAS。冠心病主要危险因素是男性,>45岁,吸烟、高血压、高血脂、糖尿病。近年来流行病学研究证实其他有关危险因素还有A型性格及社会因素,缺乏体力活动,遗传因素血清同型半胱氨酸增高,纤维蛋白原、白细胞及血流黏稠度异常[3-4]。
3.3 预后与防治 本组CAG正常的AMI均为青年男性，临床经过和预后良好。文献报道，5%~7%心肌梗死尤其是年轻人发生急性心肌梗死,而CAG提示冠状动脉造影正常。CAG正常的AMI患者的10年存活率为85%~96%，主要与AMI时左室功能损害的程度和室性心律失常的发生有关。说明早期诊断，及时给予扩张冠状动脉、解痉、抗凝或溶栓、取得冠状动脉再通、缩小AMI的面积、减少室壁瘤的形成等将会提高患者的生活质量。
参考文献
[1] 李占全.冠状动脉造影与临床.辽宁科学技术出版社，2001:95-98.
[2] Zeiher AM,Fisslthater B,Schray-Ulz B,et al.Nitrc oxide modulates the expression of momocyte chemoatractant protein 1 in cultured humen endothelial cells.Cire Res,1995,76:980-986.
[3] 张维忠，何梅先，魏盟，等.中华心血管病杂志编辑委员会.中华医学会第六次全国心血管病学术会议纪要.中华心血管病杂志，2001，29(2):66-68.
[4] 陶寿其.我国心血管病及其危险因素近年演变趋势.中华心血管病杂志，1999，27(4):246-247., 百拇医药(席宏巍 金立伟 刘军鲁)