慢性阻塞性肺疾病患者血清sFas与TNF-α水平的检测和意义(2)
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表2
各组血清sFas与TNF-α浓度比较(x±s)
组别例数sFas (ng/ml)P值TNF-α(ng/ml)P值
COPD组急性加重期A680.5534±0.1041A vs B P<0.0149.36±11.31A vs B P<0.01
COPD组稳定期B680.4123±0.0550B vs C P<0.0133.81±7.73B vs C P<0.01
对照组C200.2902±0.0952A vs C P<0.0116.03±5.22A vs C P<0.01
表3
不同病情COPD组急性加重期血清sFas与TNF-α浓度比较(x±s)
组别例数sFas (ng/ml)TNF-α(ng/ml)
中度COPD组急性加重期280.4088±0.0517**43.50±13.30*
重度COPD组急性加重期160.5861±0.098855.25±20.20
注:两组比较**P<0.05,*P<0.05
2.3 COPD组急性加重期血清sFas及TNF-α水平变化与FEV1相关性分析 直线相关分析表明,COPD组急性加重期血清sFas与TNF-α水平与气流受限指标FEV1均呈负相关(r值分别是-0.256、-0.364,P均<0.05)。
3 讨论
COPD的发生及发展是一个多因素的复杂过程,以PMN为主的慢性炎症在COPD发病中具有重要意义。研究发现PMN在肺聚集和存活时间延长是COPD的一个显著特征,Pletz[4] 等通过体内实验证明COPD患者,尤其在急性加重期,PMN存活时间明显延长、凋亡不足,大量激活的PMN在呼吸道聚集,肺损伤加重。PMN的凋亡是维持组织、器官和血循环PMN的数目及功能的主要机制,适时适度清除PMN可控制炎症的发生、发展和转归。目前认为凋亡失衡是COPD发病的中心环节 ......
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