IL-1β和TNF-a对MT比对其他测定的细胞因子更为敏感,在VEE病毒感染期间,治疗后应及早、立刻使用MT及其他细胞因子。MT引起宿主对IL-1β的反应,表明MT在初期御防VEE病毒感染起着重要的作用[18]。这些结果与证实的MT能活化单核细胞,诱导细胞毒素的性质,和IL-1β的分泌是一致的。单核细胞/巨噬细胞不仅对外源MT的刺激敏感,而且也能合成它,因此,这个原因增加了单细胞对感染的反应性。

    尽管MT增加了TNF-a和的INF-r的血清水平,但是在中和实验中所得的平均死亡率,与抗细胞因子抗体的实验是一致的,表明在鼠类VEE病毒感染中观察到的MT的保护作用,并不是TNF-a和INF-r的作用[11,18]。实际上,若用抗霉素IL-1β抗体阻断IL-1β时,使用MT治疗的感染小鼠100%都死亡,表明由MT诱导产生的IL-1β可作为一种关键的细胞因子,以促进免疫增强作用,此作用能消除病毒或产生对VEE病毒感染的初期免疫应答。缺乏IL-1β功能因子或使用IL-1β治疗VEE感染小鼠的研究,进一步阐明了MT在感染中所起作用。

    3.3 MT增强感染VEE 病毒的神经保护作用使用MT预培养的VEE病毒感染小鼠的存活率,和体外使用相同病毒研究的结果,表明此原因不会产生对VEE病毒的直接影响[18],事实上,在中枢神经系统(CNS)中,脑炎现象更多的应归因于免疫应答的增强,而不是VEE病毒的复制 ......