急性胎兔宫内窘迫模型脑NO、iNOS和T—SOD变化实验研究(2)
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本研究参照Mamoru等[4]的方法建立此模型。新生儿窒息80%～90%发生于产时和宫内， 而此模型通过对近足月兔阻断子宫血管而诱发短期胎盘缺血， 其损伤时间和诱导方式可提供一个与围生期窒息相似的表现。该模型过去一直应用于宫内发育迟缓的研究， 近年来人们开始利用它研究宫内窘迫时肾损伤， 对于脑损伤的研究国内外报道甚少。以往对新生儿窒息后脏器损伤的研究多借助结扎一侧颈总动脉后吸入低水平氧的动物模型， 显然这一模型与新生儿窒息后脏器损伤的发生过程并不一致。本研究模型通过钳夹供应子宫的动脉和血管， 造成胎兔全身HIE， 与人类窒息后的病理生理过程更为相似， 有人利用此模型对脑损伤的研究亦取得满意的结果[5， 6]。故此模型是研究宫内窘迫后脑损伤较理想动物模型。
颅脑损伤后早期iNOS、NO和T-SOD含量， 能够反映颅脑损伤后继发性损害的病情[7]。iNOS在正常生理状态下基因不表达， 当受到缺血缺氧的应激因素的刺激后即被激活， 进一步NO的生成。高水平的NO参与机体炎症、免疫应答中起细胞毒与细胞抑制作用的病理生理过程， 引起脑组织和细胞损害[8]。T-SOD是存在于生物体内的重要的抗氧化酶系[9] ......
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