自身免疫性肝病的临床与病理学特点分析
【摘要】 目的 探讨自身免疫性肝病的临床特点和病理学特点。方法 对32例自身免疫性肝病患者标本进行病理学分析。结果 32例患者中自身免疫性肝炎患者11例， 原发性胆汁性肝硬化患者19例， 重叠患者2例， 谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和总胆红素均显著提高。自身免疫性肝病肝组织变化以慢性肝炎为主， 原发性胆汁性肝硬化患者以胆管损害为主。自身免疫性肝病和慢性乙型病毒性肝炎200倍视野浆细胞数比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 浆细胞数增加在自身免疫性肝病诊断中具有重要临床意义。
【关键词】 自身免疫性肝病；病理学特征
自身免疫性肝病是因自身免疫导致的肝病， 分为自身免疫性肝炎、原发性硬化性胆管炎和原发性胆汁性肝硬化等， 自身免疫性肝病的发病原因、免疫学特点、临床变化和组织学特征具有各自特点， 增加临床诊断难度[1]。研究显示[2]， 淋巴细胞浸润及浆细胞浸润为自身免疫性肝病的病理学特征， 但目前临床对自身免疫性肝病浆细胞报道较少。本文通过对本院收治的32例自身免疫性肝病患者临床特点、组织学变化进行分析， 分析自身免疫性肝病的病理学特点， 现分析报告如下。
, 百拇医药
1 资料与方法
1. 1 一般资料 2011年5月～2014年5月在本院治疗自身免疫性肝病患者32例， 其中男9例， 女23例， 年龄18～67岁， 平均年龄(44.29±3.56)岁， 病程2个月～21年， 平均病程(4.64±1.15)年， 同期在本院治疗的32例慢性乙型病毒性肝炎患者为对照组， 其中男12例， 女20例， 年龄20～65岁， 平均年龄(45.79±3.15)岁， 所有患者均进行肝穿病理诊断。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)， 具有可比性。
1. 2 方法 常规病理检查：通过穿刺法取得患者肝组织标本， 应用中性甲醛液固定标本， 连续切片， 进行HE和嗜银染色， 通过光镜进行观察。免疫组织化学染色：应用SP法切片去除内源性过氧化物酶， 经过抗原及胰蛋白酶修复， 应用鼠抗人单克隆抗体。免疫组化半定量：观察棕黄色阳性细胞分布和定位， CD138阳性患者进行半定量分析， 计数阳性细胞数。
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1. 3 诊断标准 根据1999年AHI小组修正自身免疫性肝炎诊断标准， 2000年美国肝病学原发性胆汁性肝硬化诊断标准。慢性乙型病毒性肝炎符合中华医学会修订《病毒性肝炎防治方案》和《慢性乙型肝炎防治指南》诊断标准[3]。
1. 4 统计学方法 数据资料利用SPSS15.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差( x-±s)表示， 采用t检验；计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2. 1 临床和实验室检查结果 32例自身免疫性肝病患者中自身免疫性肝炎患者11例， 原发性胆汁性肝硬化患者19例， 自身免疫性肝炎-原发性胆汁性肝硬化重叠患者2例， ALT、AST和总胆红素均明显升高， 平均值分别为(246.81±131.41)U/L、(225.42±109.53)U/L和(45.21±10.57) μmol/L。
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2. 2 病理学观察 自身免疫性肝病患者肝组织变化以慢性肝炎为主， 包括淋巴细胞和浆细胞浸润。自身免疫性肝炎为肝细胞炎症及界面炎症， 多伴有纤维化、坏死， 原发性胆汁性肝硬化患者以胆管损害为特点， 表现出炎症反应和胆内胆小官破坏， 引发肝内慢性淤胆和门脉纤维化， 自身免疫性肝炎-原发性胆汁性肝硬化重叠患者包括上述两种特点。
2. 3 免疫组化分析 CD138浆细胞标志物多分布于汇管区， 自身免疫性肝病200倍视野浆细胞数为(7.4±3.1)， 慢性乙型病毒性肝炎为(3.1±1.9)， 两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
自身免疫性肝病是以肝脏为靶器官自身免疫性疾病， 其以肝细胞实质损害为主， 患者包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎， 其为非病毒性疾病， 病毒感染同自身免疫具有一定相关性， 因此自身免疫性肝病同慢性肝病极易混淆， 延误病情， 最终引发肝硬化[4]。本研究显示， 32例患者分为自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化和重叠， ALT、AST和总胆红素均显著提高。
, http://www.100md.com
自身免疫性肝病因自身免疫反应导致肝损伤， 其病理过程为自身免疫导致对肝脏和其他器官的损伤， 细胞免疫分布于坏死区， 体液免疫细胞分布在汇管区。浆细胞为B淋巴细胞增殖形成的具有分化增殖能力的细胞， 分化中得到CD138， 其为区分淋巴细胞的标志物[5]。本研究应用免疫组化方法染色浆细胞， 观察自身免疫性肝病浆细胞浸较慢性乙型病毒性肝炎明显提高， 浆细胞浸润可能同抗体介导肝脏损害有关， 同时与体液免疫反应具有一定相关性。
自身免疫性肝病早期诊断后， 自身免疫性肝炎患者应用免疫抑制和硫唑嘌呤激素疗法， 原发性胆汁性肝硬化应用熊去氧胆酸治疗， 其可有效阻断肝硬化发展， 提高患者生存质量。但目前临床对自身免疫性肝病的发病机制认识尚未完全明确， 临床表现无特异性， 易与慢性肝病混淆。通过对自身免疫性肝病的病理学特征进行分析， 根据病变特点， 为临床诊断和治疗提供重要依据。
参考文献
[1]钱金花， 徐庆武.老年自身免疫性肝病的临床特征及治疗.中国老年学杂志， 2013， 33(20)：4999-5001.
, 百拇医药
[2]江洪娟， 杨晋辉， 胥莹. 15例自身免疫性肝炎临床及病理学特点分析.云南医药， 2010， 31(4)：419-420.
[3]范平， 江军， 何维新， 等.不明原因肝功能异常患者中自身免疫性肝病的临床分析.胃肠病学， 2010， 15(9)：544-547.
[4]谭立明， 王园园， 李华， 等. 161例自身免疫性肝病患者相关自身抗体检测的临床研究.免疫学杂志， 2012， 28(12)：1061-1064.
[5]李伟， 刘传苗， 赵守松. 30例自身免疫性肝炎患者临床与免疫学特点分析.中华全科医学， 2014， 12(11)：1760-1762.
[收稿日期：2015-01-06], http://www.100md.com(丁晓玲等)
【关键词】 自身免疫性肝病；病理学特征
自身免疫性肝病是因自身免疫导致的肝病， 分为自身免疫性肝炎、原发性硬化性胆管炎和原发性胆汁性肝硬化等， 自身免疫性肝病的发病原因、免疫学特点、临床变化和组织学特征具有各自特点， 增加临床诊断难度[1]。研究显示[2]， 淋巴细胞浸润及浆细胞浸润为自身免疫性肝病的病理学特征， 但目前临床对自身免疫性肝病浆细胞报道较少。本文通过对本院收治的32例自身免疫性肝病患者临床特点、组织学变化进行分析， 分析自身免疫性肝病的病理学特点， 现分析报告如下。
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1 资料与方法
1. 1 一般资料 2011年5月～2014年5月在本院治疗自身免疫性肝病患者32例， 其中男9例， 女23例， 年龄18～67岁， 平均年龄(44.29±3.56)岁， 病程2个月～21年， 平均病程(4.64±1.15)年， 同期在本院治疗的32例慢性乙型病毒性肝炎患者为对照组， 其中男12例， 女20例， 年龄20～65岁， 平均年龄(45.79±3.15)岁， 所有患者均进行肝穿病理诊断。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)， 具有可比性。
1. 2 方法 常规病理检查：通过穿刺法取得患者肝组织标本， 应用中性甲醛液固定标本， 连续切片， 进行HE和嗜银染色， 通过光镜进行观察。免疫组织化学染色：应用SP法切片去除内源性过氧化物酶， 经过抗原及胰蛋白酶修复， 应用鼠抗人单克隆抗体。免疫组化半定量：观察棕黄色阳性细胞分布和定位， CD138阳性患者进行半定量分析， 计数阳性细胞数。
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1. 3 诊断标准 根据1999年AHI小组修正自身免疫性肝炎诊断标准， 2000年美国肝病学原发性胆汁性肝硬化诊断标准。慢性乙型病毒性肝炎符合中华医学会修订《病毒性肝炎防治方案》和《慢性乙型肝炎防治指南》诊断标准[3]。
1. 4 统计学方法 数据资料利用SPSS15.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差( x-±s)表示， 采用t检验；计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2. 1 临床和实验室检查结果 32例自身免疫性肝病患者中自身免疫性肝炎患者11例， 原发性胆汁性肝硬化患者19例， 自身免疫性肝炎-原发性胆汁性肝硬化重叠患者2例， ALT、AST和总胆红素均明显升高， 平均值分别为(246.81±131.41)U/L、(225.42±109.53)U/L和(45.21±10.57) μmol/L。
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2. 2 病理学观察 自身免疫性肝病患者肝组织变化以慢性肝炎为主， 包括淋巴细胞和浆细胞浸润。自身免疫性肝炎为肝细胞炎症及界面炎症， 多伴有纤维化、坏死， 原发性胆汁性肝硬化患者以胆管损害为特点， 表现出炎症反应和胆内胆小官破坏， 引发肝内慢性淤胆和门脉纤维化， 自身免疫性肝炎-原发性胆汁性肝硬化重叠患者包括上述两种特点。
2. 3 免疫组化分析 CD138浆细胞标志物多分布于汇管区， 自身免疫性肝病200倍视野浆细胞数为(7.4±3.1)， 慢性乙型病毒性肝炎为(3.1±1.9)， 两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
自身免疫性肝病是以肝脏为靶器官自身免疫性疾病， 其以肝细胞实质损害为主， 患者包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎， 其为非病毒性疾病， 病毒感染同自身免疫具有一定相关性， 因此自身免疫性肝病同慢性肝病极易混淆， 延误病情， 最终引发肝硬化[4]。本研究显示， 32例患者分为自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化和重叠， ALT、AST和总胆红素均显著提高。
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自身免疫性肝病因自身免疫反应导致肝损伤， 其病理过程为自身免疫导致对肝脏和其他器官的损伤， 细胞免疫分布于坏死区， 体液免疫细胞分布在汇管区。浆细胞为B淋巴细胞增殖形成的具有分化增殖能力的细胞， 分化中得到CD138， 其为区分淋巴细胞的标志物[5]。本研究应用免疫组化方法染色浆细胞， 观察自身免疫性肝病浆细胞浸较慢性乙型病毒性肝炎明显提高， 浆细胞浸润可能同抗体介导肝脏损害有关， 同时与体液免疫反应具有一定相关性。
自身免疫性肝病早期诊断后， 自身免疫性肝炎患者应用免疫抑制和硫唑嘌呤激素疗法， 原发性胆汁性肝硬化应用熊去氧胆酸治疗， 其可有效阻断肝硬化发展， 提高患者生存质量。但目前临床对自身免疫性肝病的发病机制认识尚未完全明确， 临床表现无特异性， 易与慢性肝病混淆。通过对自身免疫性肝病的病理学特征进行分析， 根据病变特点， 为临床诊断和治疗提供重要依据。
参考文献
[1]钱金花， 徐庆武.老年自身免疫性肝病的临床特征及治疗.中国老年学杂志， 2013， 33(20)：4999-5001.
, 百拇医药
[2]江洪娟， 杨晋辉， 胥莹. 15例自身免疫性肝炎临床及病理学特点分析.云南医药， 2010， 31(4)：419-420.
[3]范平， 江军， 何维新， 等.不明原因肝功能异常患者中自身免疫性肝病的临床分析.胃肠病学， 2010， 15(9)：544-547.
[4]谭立明， 王园园， 李华， 等. 161例自身免疫性肝病患者相关自身抗体检测的临床研究.免疫学杂志， 2012， 28(12)：1061-1064.
[5]李伟， 刘传苗， 赵守松. 30例自身免疫性肝炎患者临床与免疫学特点分析.中华全科医学， 2014， 12(11)：1760-1762.
[收稿日期：2015-01-06], http://www.100md.com(丁晓玲等)