【摘要】 目的 本研究拟探讨趋化因子受体CCR3在阿尔茨海默病(AD)小鼠模型中对于tau蛋白病理的介导作用， 以及对于其认知功能障碍的影响。方法 采用野生型同窝(WT)、CCR3-/-、APP/PS1及APP/PS1/CCR3-/-三重突变小鼠， 应用蛋白印迹实验检测磷酸化tau蛋白以及磷酸化tau蛋白激酶水平;应用Morris水迷宫检测小鼠空间记忆缺陷。结果 APP/PS1双转基因小鼠中的CCR3缺陷减少了tau过度磷酸化和tau激酶的活化， 同时改善了APP/PS1双转基因小鼠的空间记忆缺陷(P<0.05， one-way ANOVA)。结论 CCR3缺乏可以通过减少tau蛋白激酶的活化以及tau过度磷酸化而促进APP/PS1小鼠的空间记忆缺陷的改善。CCR3可能成为治疗AD的潜在药物靶点。

    【关键词】 阿尔茨海默病;tau蛋白磷酸化;趋化因子;CCR3

    DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.05.111

    AD患者脑内的tau蛋白过度磷酸化， 神经原纤维缠结 ......