初诊多发性骨髓瘤患者血钙异常临床分析研究(2)
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2.2 血钙与年龄比较
病例资料中低钙血症28例(26.5%),年龄(57.7±10.3)岁;高钙血症10例(6.6%),年龄(58.1±10.6)岁;正常血钙67例,年龄(57.4±11.7)岁。不同的年龄与血钙水平差异无统计学意义(P>0.05)。
2.3 不同血钙组的血液指标方差分析结果
不同血钙组的血液指标比较低钙组、高钙组与正常血钙组血液生化指标检测。见表1。
将患者的临床特征如血钙、乳酸脱氢酶等对β2-MG分别做简单相关分析及多重线性回归分析,相关分析结果β2-MG与LDH、M蛋白量(轻链型及IgD、IgE型除外)、Scr、骨骼损害积分相关,但与血钙水平并不相关。其回归方程Y=3 541.28+2 119.24 SWOG+30.39 Scr-2 089.4。骨骼损害积分。偏回归系数分别为0.579、0.324、-0.243,偏回归系数P值分别为0.000 0、0.010 0、0.014 7,按P<0.05为差异有统计学意义。见表2。
3 讨论
正常人血钙浓度受多种因素共同作用影响,主要通过甲状旁腺素、1,25-(OH)2D3、降钙素等调节。血清总钙受血清蛋白、pH值等影响较大,酸性环境使蛋白结合钙减少,故pH值影响血钙值的表达。多发性骨髓瘤有复杂的代谢异常,且各项指标有着微妙的联系,血钙是多发性骨髓瘤一个重要因素之一,也是多年来人们争论的焦点。笔者统计结果显示低钙组与正常血钙组比较,差异有统计学意义的指标分别为清蛋白、血肌酐、血红蛋白,表明低蛋白血症、贫血、肾功能损害和与低血钙有关。高钙组与正常血钙组比较,差异有统计学意义的指标为血磷、血肌酐。血钙异常与肾功能水平有着一定相关性,低血钙患者数高于高血钙患者,与国内报道一致[3]。
血β2-MG主要是由B细胞系、单核细胞系统等表达,在MM时β2-MG大量合成并进入血液循环,能较好地反映体内总体瘤负荷[4-5]。LDH、M蛋白量、Scr、骨骼损害积分、DS分期、SWOG分期与β2-MG有良好的相关性,提示以上各项目与病情严重程度相关。MM患者的临床表现以进展性骨质破坏为主要特点,其中破骨细胞激活因子(osteoclast activating factor,OAF) 起重要作用,表现出多种细胞因子活性,这些细胞因子包括:INF-β、淋巴毒素、IL-1、IL-6及可溶的IL-6受体等[6]。骨质大量破坏,引起高钙血症,故高钙血症是多发性骨髓瘤(MM)的重要临床特征,国内报道17.19%的多发性骨髓瘤患者合并高钙血症[7],笔者的统计结果与之差异可能因病例较少有关。由于营养不良、肿瘤消耗及球蛋白反馈抑制,有近50%骨髓瘤患者出现低蛋白血症,这可能会掩盖高钙血症,这在本统计中得到证实。高钙血症本身可加重肾脏损害,钙可在肾小管沉积,使肾脏产生不可逆的损害,影响钙磷代谢,这也是多发性骨髓瘤患者常合并肾功能不全的重要原因之一。多发性骨髓瘤患者低血钙很少有报道,低钙的发生与复杂的内分泌及代谢紊乱有关,如甲状旁腺功能亢进,钙与M蛋白结合使游离血钙减少,肾功能损伤使血钙排除增多等有关[8]。国内有学者对多发性骨髓瘤患者血钙进行校正,以降低因清蛋白下降而出现的总钙浓度正常而实际钙离子浓度增高的现象,为临床准确判断多发性骨髓瘤患者血钙异常提供了依据[6]。理论上多发性骨髓瘤患者由于骨髓瘤细胞的破坏,骨钙丢失,引起血钙增高,但通过笔者的研究进一步证实多发性骨髓瘤患者的血钙并不能代表肿瘤负荷水平的变化,其原因有可能与血钙增高后内分泌变化以及肾功能代偿有关,这在临床工作中要引起注意。
[参考文献]
[1]张之南,沈悌.血液病诊断及疗效标准[M].2版.北京:科学出版社,1998:373-379.
[2]Jacobson JL,Hussein MA,Barlocie B,et al.A new staging system for multiple myeloma patients based on the Southwest Oncology Group(SWOG)experience[J].Br J Haematol,2003,122(3):441-450 ......
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