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编号:12082190
美托洛尔治疗慢性心力衰竭的临床观察
http://www.100md.com 2011年2月25日 陈宝民
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     [摘要] 目的:观察美托洛尔治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法:回顾性分析本院近年来收治的100例慢性心力衰竭(CHF)患者的临床资料,将患者随机分成两组,治疗组和对照组各50例,比较两组的疗效差异。结果:治疗组总有效率为92%;对照组总有效率为78%,两组患者的临床疗效经统计学分析,P<0.05,差异具有统计学意义。结论:美托洛尔治疗慢性心力衰竭疗效确切,值得临床推广使用。

    [关键词] 美托洛尔;慢性心力衰竭;临床观察

    [中图分类号] R972[文献标识码]B [文章编号]1674-4721(2011)02(c)-046-01

    慢性心力衰竭(CHF)是不同原因所致的各种心脏病发展的最终结果,是心血管疾病的主要死亡原因之一。研究表明[1],美托洛尔可降低CHF患者的死亡率。本文观察美托洛尔治疗CHF,取得良好的疗效,现总结报道如下:

    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    选择近年来本院收治的100例慢性心力衰竭患者,其中,男58例,女42例;平均年龄(53.24±15.40)岁;按NYHA心功能分级:Ⅱ级41例,Ⅲ级36例,Ⅳ级23例。冠心病(CHD)48例,原发性高血压(PH)31例,扩张型心肌病(DCM)9例,风湿性心脏病(RHD)12例。将100例患者随机分为美托洛尔治疗组(n=50)和常规治疗对照组(n=50),两组患者在性别、年龄、心功能级别和基础心脏病类型等方面,差异无统计学意义。有房颤,房扑,左、右束支传导阻滞,电解质紊乱或使用影响心肌复极药者未入选。

    1.2 方法

    全部患者均给予休息、限盐、强心、利尿、扩血管及ACEI类药物治疗。对照组仅采用以上基础治疗。治疗组在以上治疗的基础上,加用美托洛尔治疗;治疗组用美托洛尔治疗时,根据心功能状态,起始剂量为6.25~12.50 mg,每天2次,5~7 d调整剂量1次,直至最大耐受量(心率不低于50/min,血压不低于90/60mmHg),最大剂量为25 mg;心功能Ⅳ级者待病情稳定后再加用美托洛尔。治疗前后查心电图、心脏B超[左室舒张末期内径及左室射血分数(LVEF)]、胸部X线(心胸比例)、血脂、血糖、肝功能、肾功能及血、尿常规等并记录患者心率计血压。

    1.3 疗效判断

    显效:心功能改善2级或2级以上,射血分数提高20%;有效:心功能改善1级,射血分数提高10%;无效:心功能改善不足1级,或症状及体征无改善,甚至加重,射血分数无提高。

    1.4 统计学方法

    所有数据均采用SPSS 10.0统计软件进行软件分析,计量资料采用t检验,以均数±标准差表示,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异具有统计学意义。

    2 结果

    2.1 两组临床疗效比较

    两组患者的临床疗效经统计学分析,P<0.05,差异具有统计学意义。见表1。

    2.2 两组治疗前后左室射血分数比较

    治疗组与对照组治疗后的左室射血分数比较,差异具有统计学意义,P<0.05。见表2。

    3 讨论

    慢性心力衰竭发展中的各种因素是相互关联,互为因果的。血流动力异常可激活神经内分泌系统,加重心肌损害。心力衰竭患者交感神经兴奋过度增强,导致小血管收缩,心率加快,促使心肌肥厚,儿茶酚胺活性增加[2]。这种过度的代偿机制,使心力衰竭患者β受体密度下调,心肌收缩功能进一步受损。美托洛尔为选择性β2受体阻滞剂,在治疗慢性心力衰竭临床上屡有报道,渐趋肯定疗效认识[3-4]。其主要机制:上调心肌细胞膜的β受体数目,从而恢复心肌的变力和变时作用,抑制交感神经-肾素的释放,减少其对心肌的损害;增加心肌修复能力,防止心肌钙超负荷[5]。本组治疗组50例患者应用美托洛尔后,收到了比较好的临床效果。应用美托洛尔改善心功能治疗应从小剂量开始,逐渐加量,给药个体化,避免不良反应。总之,美托洛尔治疗慢性心力衰竭疗效确切,值得临床推广使用。

    [参考文献]

    [1]Maggioni AP,Sinagra L,Opasich L,et al.Treatment of Cahronic heart failure with b-adrenergic blockade beyond controlled trials:the BRIBG UP experience [J] ......

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