氯沙坦对血尿酸水平的影响分析
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[摘要] 目的：观察并分析氯沙坦对原发性高血压合并高尿酸血症患者血尿酸代谢和血压的影响。方法：86例原发性高血压合并高尿酸血症患者每日晨口服氯沙坦50 mg，疗程为8周。结果：治疗前患者血尿酸水平为(512.8±83.6)μmol/L，治疗8周后为(309.5±30.7) μmol/L，治疗后血尿酸水平明显下降。治疗8周后患者收缩压与舒张压均有明显下降(P<0.01)。结论：氯沙坦不仅能有效降压，而且能降低血尿酸水平。
[关键词] 氯沙坦；高尿酸血症；高血压；血尿酸
[中图分类号] R972[文献标识码]B [文章编号]1674-4721(2011)07(c)-083-02
高血压可导致轻微的肾缺血，进而引起尿酸排出减少，滞留的尿酸在肾脏积聚，激发巨噬细胞、中性粒细胞、血小板和旁路补体途径等，激发炎症反应，最终形成血栓，引起肾缺血和导致对肾脏小管间质的破坏，引起肾脏病变[1]。所以对高尿酸血症的高血压患者，既要降血压治疗同时也要降尿酸治疗。本研究收集86例高血压合并高尿酸血症患者，使用氯沙坦治疗，观察氯沙坦在治疗高尿酸血症的高血压患者时对尿酸代谢水平的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2008年12月～2010年12月本院收治伴有高尿酸血症的老年原发性高血压患者86例，其中，男性51例，女性35例，年龄60～85岁，平均(67.1±5.2)岁；患有高血压最短10个月，最长36年；高血压分级：Ⅰ级34例，Ⅱ级39例，Ⅲ级13例。其中合并冠心病16例，痛风15例，脑卒中6例，血脂异常17例。所有患者高血压诊断均符合WHO1999年WHO/ISH高血压诊断标准[2]。空腹血尿酸男性>390 μmol/L，女性>350 μmol/L，均有高尿酸血症。所有病例排除继发性高血压、糖尿病、脑血管疾病及其他肝肾功能不全者。
1.2 方法
1.2.1 给药方法在治疗开始前2周停用其他降压药，且停用影响尿酸代谢的利尿剂等药物。每日晨口服氯沙坦(杭州默沙东制药有限公司)50 mg，疗程8周。
1.2.2 血压测量用药前及最后3 d，每日8:00，患者取坐位用血压计测量静息状态下右上臂肱动脉血压3次，记录其平均值。
1.3 观察指标
用药前1 d空腹12 h抽静脉血测空腹血尿酸。服用氯沙坦8周时，复查空腹血尿酸，嘱患者保持平时饮食习惯。
1.4 统计学方法
应用SPSS 16.0统计软件包进行统计学处理，计量资料以均数±标准差表示，采用t检验分析患者治疗前后血尿酸变化以及血压变化。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 血尿酸变化
治疗前患者血尿酸水平为(512.8±83.6) μmol/L，治疗8周后为(309.5±30.7) μmol/L，患者治疗后血尿酸水平明显下降，差异有统计学意义(P<0.01)。
2.2 血压变化
在使用氯沙坦治疗8周后，患者的收缩压与舒张压较治疗前明显下降(P<0.01)。见表1。
2.3 不良反应
本组所有患者均能顺利完成治疗过程，其中发生头昏2例，出现乏力3例，在用药2周后不适症状逐渐缓解，无其他严重不良反应。
3 讨论
高尿酸血症是公认的心脑血管疾病的独立危险因素之一[3]，且血尿酸水平与患者血压水平呈正相关[4]。伴有高尿酸血症高血压患者比单纯高血压患者心脑血管疾病死亡危险性增加1倍，因此在治疗高血压的同时，还要治疗高尿酸血症。高血压患者血尿酸水平增高的原因，可能是由于高血压可导致轻微的肾缺血进而引起尿酸排出减少，滞留的尿酸在肾脏积聚，激发巨噬细胞、中性粒细胞、血小板和旁路补体途径等，激发炎症反应，最终形成血栓，引起肾缺血和导致对肾脏小管间质的破坏，引起肾脏病变，反过来加重高血压，还可增加其冠心病的发病率。
本组以86例伴有高尿酸血症老年原发高血压的患者为研究对象，观察氯沙坦对伴有高尿酸血症老年原发高血压患者的降压和降尿酸作用，结果表明氯沙坦不仅有降血压的作用，同时还具有降低血尿酸的作用，并且副反应小，无严重不良反应。这与杨新滨[5]的报道一致。氯沙坦是选择性血管紧张素Ⅱ受体的拮抗剂，可以阻断血管紧张素Ⅱ受体与血管紧张素ⅡⅠ型受体的结合，从受体水平抑制血管紧张素Ⅱ作用达到降压治疗效果。氯沙坦除具有阻断血管紧张素Ⅱ受体作用外，还能够直接抑制肾脏近曲小管对尿酸盐的重吸收作用，参与阴离子交换途径，干扰尿酸盐的吸收，增加尿酸排泄，降低血清尿酸水平。有学者认为氯沙坦与噻嗪类利尿剂合用时，氯沙坦的促尿酸排泄作用可减少噻嗪类利尿剂升血尿酸的不良反应。
[参考文献]
[1]刘旭东,张晓伦,刘云.氯沙坦对老年原发性高血压血尿酸水平影响的研究[J].临床和实验医学杂志,2008,7(11):9-11.
[2]中国高血压防治指南起草委员会 ......
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