鼻烟窝内瘘术后并发症的探讨(1)
[摘要] 鼻烟窝内瘘是在手鼻烟窝区建立血管内瘘的一种形式。它以独特的自身优势，受到广大透析患者和临床工作者的青睐，被认为是血液透析首选的永久性血管通路。然而，其术后并发症仍是决定内瘘成败的关键，本文将对鼻烟窝内瘘术后的常见并发症进行综述。
[关键词] 鼻烟窝内瘘；血液透析；并发症
[中图分类号] R459.5 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2015)01(a)-0193-04
自体动静脉内瘘即通过显微外科手术将自体静脉与动脉吻合形成内瘘而满足慢性肾衰竭患者维持长期血液透析的一种血管通路。制作方法种类繁多，如桡动脉-头静脉内瘘，尺动脉-贵要静脉内瘘、肱动脉-头静脉内瘘，腘动脉-大隐静脉内瘘等。鼻烟窝内瘘是桡动脉-头静脉内瘘的一种，1977年由Harder等[1]首次创建，因其制作简单而受到广大透析患者和临床工作者的青睐，被认为是血液透析的首选血管通路[2-3]。随着临床的广泛应用，鼻烟窝内瘘手术后并发症也逐渐成为导致内瘘失功的主要因素。本文综合国内外文献，从以下几个方面进行探讨。
1 血流量不足
充足、稳定的血流量是衡量动静脉内瘘功能的基本标准，透析有效血流量不足是引起内瘘失功的最主要并发症。Sands等[4-5]报道，血液透析患者正常的内瘘血流量为(1086±505) ml/min。徐元恺等[6]则认为吻合口血流量控制在400～600 ml/min为宜。邓永高等[7]研究证实，吻合口血流量在600～700 ml/min时为最佳，既可达到透析标准，又不会诱发心力衰竭；当血流量≤150 ml/min时，会影响透析效果，称为血流量不足或血流量过低。鼻烟窝内瘘正常初始血流量在200～300 ml/min，经4～6周成熟后可达600～1200 ml/min，甚至2000 ml/min。如果内瘘血流量低于正常下限值，且出现瘘管杂音、震颤减弱、动脉管道负压增大、泡沫形成，则提示可能出现内瘘血流量不足现象，其产生主要机制是通路狭窄和血栓形成，同时也受吻合方式的影响。
1.1 血栓形成与通路狭窄
血栓形成与通路狭窄是影响血管通路血流通畅的重要原因，与全身因素、手术操作和术后使用、护理密切相关。
1.1.1 血栓形成 慢性肾衰竭患者血液高黏性是血栓形成的重要原因。一方面因为体内蛋白质和脂类物质代谢紊乱，纤维蛋白原、球蛋白等大分子蛋白含量升高，血肌酐、血尿素氮比例上升及高脂血症，可直接引起血浆黏度增高；另一方面，由于内环境失衡，过量的甲状旁腺激素(PTH)、胍类、酚类和高浓度脂肪族胺等尿毒症毒素在体内蓄积，使红细胞内液和膜的组成、性质改变，表面电荷减少，刚性增强，变形能力减弱，从而引起红细胞聚集性增强，血液高凝。秦任甲[8]教授认为，慢性肾衰竭患者体内存在代谢产物潴留、酸中毒、高血压等加剧血管内皮损伤的各种因素，是导致血小板聚集性、黏附性增高、血液处于高凝状态的主要原因。有学者认为促凝血因子增多，血管内皮组织因子高表达，抗凝因子抑制前列腺素产生，血栓调控物的减少同样可促进血栓形成[9]。
促红细胞生成素(EPO)在肾衰竭患者治疗中的应用，可能是动静脉内瘘容易形成血栓的另一重要因素[10]。EPO的治疗可使血细胞比容上升，出血时间缩短，血液黏度增加。在体外试验中发现EPO可以改变血小板的聚集和黏附功能，增加血栓形成的可能[11]。
肾病合并糖尿病患者的血小板具有高聚性，而且血管性血友病因子释放增加，促进血小板聚集和损害内皮细胞，内瘘易发生血栓。Windus等[12]报道，糖尿病肾病患者血管瘘在6、12个月出现血栓的可能性分别为55%和72%；无糖尿病的肾病患者出现血栓的可能性则为29%和49%。
Sukhatme[13]指出，透析超滤过多、低蛋白血症、患者全身血流量不足所引起的低血压也是术后早期血栓形成的主要原因。
1.1.2 通路狭窄 动静脉内瘘的瘘前或瘘后血管通路狭窄不但直接引起透析血流量低下，内瘘失功，而且可诱发血栓形成，间接造成内瘘血流量不足，甚至闭塞。同样，血栓形成亦会引起不同程度的管腔狭窄。鼻烟窝内瘘的狭窄性因素包括原始解剖性、病理性和医源性三种。
解剖性狭窄是指内瘘血液流经通道的原始解剖内径较小或发育不良，达不到吻合要求口径。一般认为，制作动静脉内瘘的最小动脉内径需2 mm，静脉内径需2.5 mm。若血管内径低于上述要求时，极有可能发生内瘘血流量不足，同时血管内的高阻状态也可加剧血管内膜损伤，最终导致血栓形成。根据解剖学资料，桡动脉在腕部及鼻烟窝的内径、尺动脉的交通支吻合类型、头静脉在鼻烟窝部的内径、属支及瓣膜出现的位置均存在不同程度的解剖变异[14]，一旦出现血管细小、桡尺交通支吻合数目不足或静脉瓣钙化等解剖狭窄性因素，极有可能出现内瘘血流量低下或血栓形成。因此，鼻烟窝内瘘术前动静脉内径与掌弓通畅情况的检查显得尤为重要。
病理性狭窄是指慢性肾衰竭患者血管内膜受尿毒症毒素刺激，呈炎性反应，并伴有不同程度的增生或粥样斑块，从而导致管腔狭窄或血栓形成。薛骏[15]认为免疫炎症反应可加重营养不良、氧化应激及血管内皮的功能紊乱，是尿毒症血管病变的重要因素，如同时伴有糖尿病、高血压等合并症，则血管硬化、增生程度更为明显。一些外科医师在制作内瘘时发现，尿毒症患者的血管内膜普遍有别于正常人。在手术放大镜下可见血管内膜水肿不平滑，部分剥脱或存在絮状沉淀物，甚至管腔狭窄、闭塞。引起上述内膜病理改变的因素，多数学者认为是尿毒症患者体内毒素长期刺激的结果。Sukhatme[13]认为内膜增生的始动因素与内瘘形成后血流动力学的改变直接相关。由于透析需要高血流量，易形成涡流，对血管壁产生较强的冲击力，使起血管内皮损伤，并释放二磷酸腺苷、PDGF等生长因子，激活平滑肌细胞复制系统，最终导致内膜平滑肌细胞增生、管腔狭窄或血栓形成。病理性狭窄可发生于全段内瘘血管，但多见于吻合口和其下游静脉2～5 cm处，有时还可见静脉瓣膜钙化。 (魏海涛 董乐乐 樊建军 等)
[关键词] 鼻烟窝内瘘；血液透析；并发症
[中图分类号] R459.5 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2015)01(a)-0193-04
自体动静脉内瘘即通过显微外科手术将自体静脉与动脉吻合形成内瘘而满足慢性肾衰竭患者维持长期血液透析的一种血管通路。制作方法种类繁多，如桡动脉-头静脉内瘘，尺动脉-贵要静脉内瘘、肱动脉-头静脉内瘘，腘动脉-大隐静脉内瘘等。鼻烟窝内瘘是桡动脉-头静脉内瘘的一种，1977年由Harder等[1]首次创建，因其制作简单而受到广大透析患者和临床工作者的青睐，被认为是血液透析的首选血管通路[2-3]。随着临床的广泛应用，鼻烟窝内瘘手术后并发症也逐渐成为导致内瘘失功的主要因素。本文综合国内外文献，从以下几个方面进行探讨。
1 血流量不足
充足、稳定的血流量是衡量动静脉内瘘功能的基本标准，透析有效血流量不足是引起内瘘失功的最主要并发症。Sands等[4-5]报道，血液透析患者正常的内瘘血流量为(1086±505) ml/min。徐元恺等[6]则认为吻合口血流量控制在400～600 ml/min为宜。邓永高等[7]研究证实，吻合口血流量在600～700 ml/min时为最佳，既可达到透析标准，又不会诱发心力衰竭；当血流量≤150 ml/min时，会影响透析效果，称为血流量不足或血流量过低。鼻烟窝内瘘正常初始血流量在200～300 ml/min，经4～6周成熟后可达600～1200 ml/min，甚至2000 ml/min。如果内瘘血流量低于正常下限值，且出现瘘管杂音、震颤减弱、动脉管道负压增大、泡沫形成，则提示可能出现内瘘血流量不足现象，其产生主要机制是通路狭窄和血栓形成，同时也受吻合方式的影响。
1.1 血栓形成与通路狭窄
血栓形成与通路狭窄是影响血管通路血流通畅的重要原因，与全身因素、手术操作和术后使用、护理密切相关。
1.1.1 血栓形成 慢性肾衰竭患者血液高黏性是血栓形成的重要原因。一方面因为体内蛋白质和脂类物质代谢紊乱，纤维蛋白原、球蛋白等大分子蛋白含量升高，血肌酐、血尿素氮比例上升及高脂血症，可直接引起血浆黏度增高；另一方面，由于内环境失衡，过量的甲状旁腺激素(PTH)、胍类、酚类和高浓度脂肪族胺等尿毒症毒素在体内蓄积，使红细胞内液和膜的组成、性质改变，表面电荷减少，刚性增强，变形能力减弱，从而引起红细胞聚集性增强，血液高凝。秦任甲[8]教授认为，慢性肾衰竭患者体内存在代谢产物潴留、酸中毒、高血压等加剧血管内皮损伤的各种因素，是导致血小板聚集性、黏附性增高、血液处于高凝状态的主要原因。有学者认为促凝血因子增多，血管内皮组织因子高表达，抗凝因子抑制前列腺素产生，血栓调控物的减少同样可促进血栓形成[9]。
促红细胞生成素(EPO)在肾衰竭患者治疗中的应用，可能是动静脉内瘘容易形成血栓的另一重要因素[10]。EPO的治疗可使血细胞比容上升，出血时间缩短，血液黏度增加。在体外试验中发现EPO可以改变血小板的聚集和黏附功能，增加血栓形成的可能[11]。
肾病合并糖尿病患者的血小板具有高聚性，而且血管性血友病因子释放增加，促进血小板聚集和损害内皮细胞，内瘘易发生血栓。Windus等[12]报道，糖尿病肾病患者血管瘘在6、12个月出现血栓的可能性分别为55%和72%；无糖尿病的肾病患者出现血栓的可能性则为29%和49%。
Sukhatme[13]指出，透析超滤过多、低蛋白血症、患者全身血流量不足所引起的低血压也是术后早期血栓形成的主要原因。
1.1.2 通路狭窄 动静脉内瘘的瘘前或瘘后血管通路狭窄不但直接引起透析血流量低下，内瘘失功，而且可诱发血栓形成，间接造成内瘘血流量不足，甚至闭塞。同样，血栓形成亦会引起不同程度的管腔狭窄。鼻烟窝内瘘的狭窄性因素包括原始解剖性、病理性和医源性三种。
解剖性狭窄是指内瘘血液流经通道的原始解剖内径较小或发育不良，达不到吻合要求口径。一般认为，制作动静脉内瘘的最小动脉内径需2 mm，静脉内径需2.5 mm。若血管内径低于上述要求时，极有可能发生内瘘血流量不足，同时血管内的高阻状态也可加剧血管内膜损伤，最终导致血栓形成。根据解剖学资料，桡动脉在腕部及鼻烟窝的内径、尺动脉的交通支吻合类型、头静脉在鼻烟窝部的内径、属支及瓣膜出现的位置均存在不同程度的解剖变异[14]，一旦出现血管细小、桡尺交通支吻合数目不足或静脉瓣钙化等解剖狭窄性因素，极有可能出现内瘘血流量低下或血栓形成。因此，鼻烟窝内瘘术前动静脉内径与掌弓通畅情况的检查显得尤为重要。
病理性狭窄是指慢性肾衰竭患者血管内膜受尿毒症毒素刺激，呈炎性反应，并伴有不同程度的增生或粥样斑块，从而导致管腔狭窄或血栓形成。薛骏[15]认为免疫炎症反应可加重营养不良、氧化应激及血管内皮的功能紊乱，是尿毒症血管病变的重要因素，如同时伴有糖尿病、高血压等合并症，则血管硬化、增生程度更为明显。一些外科医师在制作内瘘时发现，尿毒症患者的血管内膜普遍有别于正常人。在手术放大镜下可见血管内膜水肿不平滑，部分剥脱或存在絮状沉淀物，甚至管腔狭窄、闭塞。引起上述内膜病理改变的因素，多数学者认为是尿毒症患者体内毒素长期刺激的结果。Sukhatme[13]认为内膜增生的始动因素与内瘘形成后血流动力学的改变直接相关。由于透析需要高血流量，易形成涡流，对血管壁产生较强的冲击力，使起血管内皮损伤，并释放二磷酸腺苷、PDGF等生长因子，激活平滑肌细胞复制系统，最终导致内膜平滑肌细胞增生、管腔狭窄或血栓形成。病理性狭窄可发生于全段内瘘血管，但多见于吻合口和其下游静脉2～5 cm处，有时还可见静脉瓣膜钙化。 (魏海涛 董乐乐 樊建军 等)