[Key words]Toll-like receptors 3；Myocardial ischemia/reperfusion；NF-κB

    世界卫生组织報道2008年全世界死于冠心病的人数占全部死亡人数的12.8%。心肌缺血/再灌注治疗在在恢复心肌供血及供氧的同时，同时会出现心肌超微结构、功能及代谢的损伤，甚至会引起明显炎症反应，出现缺血/再灌注损伤，早期对缺血/再灌注损伤进行干预治疗，是提高预后的关键[1-3]。Toll样受体3(Toll-like receptor 3，TLR3)是生物体重要的病原体模式识别信号分子，其介导的炎症反应在缺血/再灌注过程中发挥重要作用，目前TLR3在心肌缺血/再灌注损伤中的作用机制尚未阐明，本实验通过制备TLR3基因敲除大鼠，并制备缺血/再灌注模型，来观察TLR3基因敲除后对大鼠的心肌保护作用及可能作用机制。

    1材料与方法

    1.1材料

    1.1.1动物 TLR3基因敲除大鼠[许可证号SCXM(赣)2014-0012]30只 ......