前期研究發现，肾小管上皮细胞中转染F-TrCP-Ecad质粒，靶向降解胞浆β-catenin蛋白，或采用ICG001特异性地阻断β-catenin的转录活性，结果均显示其可以明显抑制TGF-β1诱导的间质转化[3]。研究显示，VD缺乏在成人及儿童(5～13岁)哮喘患者中普遍存在，在重症及未控制患者中尤为显著，而低水平血清VD(<50 nmol/L)会增加青少年及成人患哮喘的风险，且VD缺乏与气流受限有关[16-18]。对心肌细胞的研究显示，补充VD可以使Wnt11和CK1蛋白表达增高，负向调控Wnt/β-catenin信号通路，达到抑制心肌细胞增殖、分化及重塑的效果[7]，但VD是否通过β-catenin信号通路来调控TGF-β1诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞间质转化尚未见报道。

    本实验采用VD或(及)ICG001预处理RLE-6TN细胞 ......