两组复查血常规、肝功能等均未出现异常。对照组患者出现1例口干，1例腹痛，不良反应总发生率为5.71%(2/35);观察组出现1例瘙痒，不良反应总发生率为2.86%(1/35)。两组患者的不良反应总发生率比较，差异无统计学意义(χ2=0.000，P=0.555)。

    3讨论

    ACI发病机制较为复杂，临床认为动脉粥样硬化是诱发ACI的主要原因，而MMP在动脉硬化斑块的发展中起到重要作用[8]。MMP-3是MMP家族重要成员之一，该因子可对斑块纤维帽中细胞外基质的明胶、层粘连蛋白等进行降解，致使纤维帽变薄，导致斑块发生破裂[9]。因此，MMP-3水平高低可直接影响斑块稳定性。同时，ACI病发后梗死部位会发生缺血性坏死，并释放大量炎症介质，其中TNF-α是较为重要的炎症递质之一，可参与免疫反应、机体感染等多种病理过程，当TNF-α水平升高后，会对其他细胞因子进行激活，导致白介素-6等多种炎症因子大量分泌，加重患者病情[10-11]。此外，在病发后脑部血管会出现阻塞状况，造成大量氧自由基出现，对脑细胞造成严重损伤，SOD是机体清除氧自由基的重要因子，可有效保护脑组织，而MDA是氧化反应的终末产物 ......