血压盐敏感性及其易感基因(2)
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2.4 增加肾脏钠转运或血管平滑肌细胞反应性的基因[18]
某些基因表达的蛋白可以增加肾脏转运或血管平滑肌细胞反应性，例如RAS的一些组分，如血管紧张素Ⅱ受体基因和血管紧张素Ⅲ受体基因可以减少钠转运，而血管紧张素原基因、血管紧张素Ⅰ受体基因[19]、血管紧张素转换酶(ACE)基因[20]可能与盐敏感性无关。但也有文献[21]报道ACE基因参与血管活性肽的代谢，其表达的调节在高血压患者血压维持方面起重要作用，可作为盐敏感性研究的一个候选基因；同时有动物实验表明[22]小鼠近端小关的血管紧张素原过度表达导致盐敏感性高血压的发生。
2.5 激肽释放酶—激肽系统(KKS)通路基因
肾脏KKS系统由激肽、前体激肽原及其前体等组成，具有扩张肾血管、促进排泄作用[23]。而血管舒缓素是一种存在与多数组织和体液中的丝氨酸蛋白酶，是激肽系统的主要限速酶，可裂解激肽原生产具有活性的激肽，激肽在心血管系统及肾脏功能的调节中发挥重要作用，血管舒缓素-激肽系统缺陷或功能减低是高血压的发病的重要因素。Kailasam等[24]对肾血管舒缓素基因的研究发现该基因的突变与美籍墨西哥人的盐敏感性高血压相关，提示该基因可能是美籍墨西哥种族人群盐敏感性高血压的一种基因表现型。缓激肽β2受体基因在其1个启动子和3个外显子区存在4种多态性。汪迎春等[25-26]研究发现新疆哈萨克族人缓激肽β2受体基因启动子区的基因多态性与哈萨克族人原发性高血压不相关，而邹力等[27]研究表明在日本人群、中国汉族人群和非洲裔美国人群中缓激肽β2受体基因-58T/C多态性CC基因型与高血压病的发病风险存在相关性 ......
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